Numbers and things
Sources:
Filed under: Memorable Pictures, Misc | 5 Comments
Do przeczytania #4
Portret Darwina namalowany przez Johna Colliera
- Lektura obowiązkowa: w najnowszym numerze Kosmosu seria artykułów o ewolucji. Wśród autorów pierwsza liga polskich naukowców zajmujących się ewolucją: Adam Łomnicki, Leszek Kuźnicki, Jacek Radwan, Michał Woyciechowski, Jan Kozłowski i inni. Mnóstwo czytania, wszystko na przyzwoitym poziomie akademickiej przeglądówki. Nie przeczytałem jeszcze wszystkich artykułów, ale na początek polecam artykuł o doborze naturalnym Adama Łomnickiego, o ewolucji eksperymentalnej Pawła Koteji, oraz o powstaniu życia Januarego Weinera (z UJ).
- Na stronach edukacyjnych uniwersytetu w Utah genialna animacja we flashu, która unaocznia różnice w skali między różnymi mikroskopijnymi obiektami: komórkami eukariotycznymi, bakteryjnymi, rybosomami, helisą DNA itd.
- Poniższe zdjęcie przedstawia trójwymiarowy fraktal. Tak jak i w przypadku dwuwymiarowych fraktali, obłędne obrazy powstają w oparciu o stosunkowo proste wzory matematyczne. Warto jednak przeczytać cały tekst (dość krótki), wyjaśniający przejście fraktali z dwóch do trzech wymiarów.
- Wajrak niby o globalnym ociepleniu, ale tak naprawdę o nauce. Mądrze.
- Wreszcie mi ktoś wyjaśnił, o co chodziło z tym kalendarzem Majów! Pochlebiam sobie, że artykuł o długiej rachubie Majów z bloga Archeowieści został sprowokowany moją prośbą.
- Co drzemie w sushi: naukowcy przy pomocy “DNA barcoding” w artykule zatytułowanym “The real maccoyii“, jakie gatunki tuńczyka sprzedawane są w 31 nowojorskich restauracjach sushi. Okazało się, że wśród próbek znalazły się gatunki pod ochroną (np. tytułowy T. maccoyii), gatunki nie odpowiadające opisowi na menu, a nawet gatunki potencjalnie szkodliwe dla zdrowia.
Genialna animacja wizualizująca różnicę w skali między różnymi komórkami, wirusami i cząstkami biologicznymi.
Trójwymiarowy fraktal
Sushi
Filed under: Do przeczytania | 11 Comments
Tags: darwin, ewolucja, fraktale, sushi, wajrak
W dyskusji pod notką “Świńska szczepionka” zadano pytanie, skąd naukowcy wiedzą, że “akurat za rok” Wirus Zachodniego Nilu (WNV) zaatakuje Polskę. W podtekście: białe kitle siedzące w kieszeni Big Pharma znowu wymyślają wydumane zagrożenia. Jako źródło podano artykuł z WP — czyli coś pomiędzy “Faktem” a “grypą666″. Przyjrzyjmy się sprawie w kolejnym tl;drze. Uprasza się o bezlitosne wytykanie błędów i wypaczeń.
Artykuł z WP zawiera tyle błędów, co notka początkującego blogera z Psychiatryka24. Ponieważ przynajmniej część tych błędów pojawia się w cytowanej przez WP wypowiedzi prof. Tadeusza Wijawki z Państwowego Instytutu Weterynaryjnego w Puławach, to albo redakcja WP przekręciła jego wypowiedzi, albo nie przekręciła, ale nie zadała sobie trudu przeczytania chociażby artykułu w Wikipedii.
Wirus Zachodniego Nilu (WNV). U dołu z prawej: wirus grypy w tej samej skali.
Wirus Zachodniego Nilu został po raz pierwszy wyizolowany w roku 1937 z krwi pacjentki z prowincji Zachodniego Nilu w Ugandzie (Smithburn 1940), a nie “w latach 50″, jak podaje WP. WNV należy do grupy flawiwirusów — czyli jest krewniakiem wirusów wywołujących żółtaczkę typu C, żółtą febrę i kleszczowe zapalenie mózgu (nie mylić z boreliozą), a szczególnie bliskim krewniakiem wirusów wywołujących japońskie zapalenie mózgu. Flawiwirusy mają tę nieprzyjemną cechę, że potrafią dokonać inwazji naszego centralnego układu nerwowego, co zresztą ułatwia ich niewielki rozmiar (50nm, czyli ponad dwa razy mniejszy od wirusa grypy). WNV jest właściwie chorobą ptaków, a przenoszą go komary. Wśród ssaków, infekcjom WNV ulegają często konie, a czasem i ludzie. Ssaki zakażone wirusem nie są źródłem kolejnych infekcji, ponieważ w ich krwiobiegu nie pojawia się dostateczna liczba cząstek wirusa; to samo dotyczy też wielu ptaków, m.in. kury domowej. Ważnym rezerwuarem wirusa są, jak się wydaje, wróblowate (Trevejo i Edison 2008).
Rzeczywiście, wśród pacjentów ze zdiagnozowanym WNV śmiertelność jest wysoka. W latach 1999-2007, na ok. dwadzieścia tysięcy zdiagnozowanych przypadków infekcji WNV, u niemal połowy wystąpiły schorzenia centralnego (ośrodkowego) układu nerwowego (OUN) takie jak zapalenie opon mózgowych, a ponad siedemset przypadków (3,9%) zakończyło się śmiercią. To niemało, ale też o wiele mniej, niż 100%, które cytuje artykuł w WP. Należy przy tym pamiętać, że w większości wypadków infekcja WNV przebiega bezproblemowo, a objawy nie są specyficzne. W 2005 roku przeprowadzono badania krwi ze stacji krwiodawstwa w Północnej Dakocie, z których wynika, że infekcję WNV w całych Stanach przebyło między pół miliona a półtora miliona osób. Oszacowano, że mniej więcej 0,4% z zainfekowanych miało objawy inwazji centralnego układu nerwowego (Busch 2006). Również inne źródła podobnie oceniają częstość występowania infekcji WNV oraz częstości przypadków, w których wirus dokonuje inwazji OUN i może stać się przyczyną śmierci.
Aleksander Wielki na mozaice przedstawiającej bitwę pod Issos
Od czasu wykrycia wirusa w 1937, parokrotnie zdarzały się epidemie w Afryce, Europie i Azji. W latach 90′ epidemie wśród ludzi i koni stały się częstsze, a także pojawiła się zwiększona śmiertelność ptaków powiązana z WNV (Petersen 2001). W Stanach wirusa po raz pierwszy zaobserwowano w 1999. Rzecz ciekawa, chociaż znane są przypadki infekcji WNV w Południowej i Środkowej Ameryce, w tych regionach wirus właściwie nie ma śmiertelnych skutków — możliwe, że wynika to z częstego występowania innych flawiwirusów i odporności krzyżowej (Kramer 2007). Badania filogenetyczne wskazują, że wirus pojawił się w obecnej formie ok. tysiąca lat temu (Galli et al. 2006). Ze względu na niezbyt specyficzne objawy można przypuszczać, że nie tyle wirus rozprzestrzenia się na cały świat, co my nauczyliśmy się go wykrywać i diagnozować.
Wiele wskazuje na to, że chociaż do tej pory nie wykryto bezpośrednio WNV w Polsce, to już jest obecny. W badaniach ptaków opartych na analizie serologicznej wykryto specyficzne przeciwciała (Hubálek 2008). Badania epidemiologiczne wykazały pięciokrotny wzrost zachorowań na niebakteryjne zapalenie opon mózgowych w rejonach dotkniętych powodzią w 1999 roku, która wiązała się m.in. z masowym wyrojeniem się komarów (Hubálek 2008).
Jeśli nawet WNV jeszcze nie dotarł do Polski, to pewnie prędzej czy później dotrze (Hermanowska-Szpakowicz 2006). Nie ma też wątpliwości, że przypadki infekcji WNV nastąpią latem — kiedy latają komary. Wirusa oczywiście nie można lekceważyć, bo śmiertelność 0.1-0.2% to jednak nie w kij dmuchał. Tym niemniej jednak problem z epidemiologicznego punktu widzenia raczej przypomina boreliozę niż epidemię A/H1N1. Prawdopodobnie wkrótce dostępne będą szczepionki — jednak o żadnych masowych szczepieniach raczej nie będzie mowy. Dużo ważniejsze wydaje się po pierwsze, monitorowanie rezerwuaru wirusa w ptasich populacjach, a po drugie — wykrywanie WNV w bankach krwi (por. informacje EC).
Nasze umiejętności diagnozowania i wykrywania patogenów rosną prawie wykładniczo (niedawno widziałem prezentację aparatu, który umożliwia masowe liczenie i wizualizację pojedynczych molekuł RNA!). Nasze organizmy są samotnymi gigantami w oceanie mikroskopijnych, błyskawicznie ewoluujących organizmów, które żyją wokół nas, na nas i w nas; których wielkość ma się do naszej tak, jak nasz wzrost do średnicy Ziemi, a tempo ewolucji jest miliony razy większe. W ciągu naszego życia przeminie więcej pokoleń bakterii żyjących w naszym jelicie niż przeminęło pokoleń naszych przodków od czasu, gdy linia ewolucyjna człowieka oddzieliła się od linii szympansa.
Będziemy w przyszłości słyszeć o kolejnych chorobach wywoływanych przez kolejne wirusy czy bakterie. Będą też nowe szczepionki. Zgoda, że szczepionki to świetny interes dla Big Pharma — ale też jeden z najbardziej naturalnych sposobów radzenia sobie z chorobą. Zamiast leczyć infekcję chemioterapią (czyli np. antybiotykami), możemy unikać choroby zaprzęgając do walki najbardziej skomplikowany system obrony przed patogenami, jaki istnieje na świecie: nasz adaptacyjny układ odpornościowy.
Podziękowania dla miskidomleka (za artykuł Hermanowskiej-Szpakowicz) i soband1 (za artykuł w WP).
Literatura
- Busch, M.P. et al. “West Nile Virus Infections Projected from Blood Donor Screening Data, United States, 2003“, Emerg. Infect. Dis. 2006, 12.
- Galli M, Bernini F, Zehender G. “Alexander the Great and West Nile virus encephalitis“. Emerg. Infect. Dis. 2004, 10(7).
- Hermanowska-Szpakowicz, T. et al. “Zakażenie wiursem Zachodniego Nilu“, Przegl. Epidemiol. 2006, 60:93-98.
- Hubálek Z. et al. “Serologic Survey of Potential Vertebrate Hosts for West Nile Virus in Poland“, Vir. Immunol. 2008, 21(2).
- Kramer, L.D., Jun Li, J., Shi, P.-Y. “West Nile virus“, Lancet Neurol. 2007, 6(2):171-181.
- Marr, J. S., Calisher, C. H. “Alexander the Great and West Nile Virus Encephalitis“, Emerg. Infect. Dis. 2003
- Petersen, L. R., Roehrig, J.T. “West Nile Virus: A reemerging global pathogen.“, Rev. Biomed. 2001, 12:208-216.
- Smithburn, K.C., “A Neurotropic Virus Isolated from the Blood of a Native of Uganda“, Am. J. Trop. Med. 1940, 20(4):471-492
- Trevejo, R.T., Eidson, M. “West Nile virus“, J. Am. Vet. Med. Ass. 2008, 9:1302-1309
- European Commission / Public Health / WNV
Filed under: 01 Nauka | 9 Comments
Tags: dziennikarstwo, tl;dr, Wirtualna Polska, wirus zachodniego nilu, wnv, wp
Świńska szczepionka
Wczoraj dostałem strzała A(H1N1), szczepionka Pandemrix (czyli tą ze skwalenem). Ramię mnie boli jakbym dostał kuksańca, ale poza tym żadnych objawów.
Nie zamierzam przekonywać do szczepienia. Aktualne szczepienie na grypę sezonową wedle najnowszych wyników daje przynajmniej częściową odporność na A(H1N1) (Garcia-Garcia et al.), chociaż wcześniejsze prace miały inne wnioski (CDC, por. także dyskusja tutaj). W razie wątpliwości zawsze spytać się lekarza i zaufać mu, uf-uf (jako i ja uczyniłem przed otrzymaniem szczepionki).
Uznałem, że ryzyko związane ze szczepieniem (wliczając spodziewane objawy uboczne) jest niewielkie, więc się nie wahałem. Bardziej bym się bał zjeść pyralginę.
Filed under: 01 Nauka | 41 Comments
Tags: grypa, h1n1, pandremix, szczepienie
Cytat na dziś: Jestem Polakiem
Jestem Polakiem, mam na to papier i cały zespół zachowań
Tak, wiem, że w oryginale jest inaczej.
Filed under: Cytat na dziś | 3 Comments
Notkę zacząłem pisać dość dawno, i tak dopisywałem kawałek po kawałku aż wyszedł straszny tl;dr. Będzie o wpływie temperatury na replikację wirusa grypy, o przeciwzapalnym działaniu aspiryny, o historycznych danych świadczących o skuteczności (lub nie) aspiryny w leczeniu grypy hiszpanki, a na koniec — zalecenia dotyczące stosowania aspiryny w leczeniu świńskiej (i nie tylko) grypy. Będę wdzięczny za poprawki merytoryczne, gramatyczne i ortograficzne.
Ostatnio krąży po świecie pomysł, że czterdzieści milionów ofiar hiszpanki to rezultat powszechnego stosowania aspiryny, która obniżając temperaturę chorego, uniemożliwiała “naturalną” walkę organizmu z chorobą. Pozornie jest to tylko z nosa wyciągnięta spekulacja historyczna, mająca na celu udowodnienie, że wszystko to wina tych gości w białych kitlach. W Polsce ten pomysł rozpowszechnia m.in. prof. Maria Majewska. Co gorsza, najbardziej bezczelni wariaci zalecają, żeby zamiast aspiryny brać pyralginę (środek tyleż silniejszy, co mniej bezpieczny). Z tego względu na końcu tego tekstu znajdują się zalecenia co do stosowania aspiryny i podobnych leków w przypadku grypy.
Hipotezę, że powszechne stosowanie aspiryny przyczyniło się do śmierci zainfekowanych wirusem 1918 trzeba więc rozważyć całkiem serio. W końcu można o niej przeczytać nawet w British Medical Journal i Clinical Infectious Diseases.
Widzę co najmniej dwie linie testowania aspirynowej hipotezy. Po pierwsze, można sprawdzić eksperymentalnie, czy wyższa temperatura ciała pomaga walczyć z wirusem. Po drugie, jeśli to powszechność aspiryny przyczyniła się do wysokiej śmiertelności, to powinnismy widzieć historyczny związek między sprzedażą i stosowaniem aspiryny z jednej, a śmiertelnością w wyniku hiszpanki z drugiej strony.
Fretka jest standardowym organizmem modelowym do badania grypy.
Czy wysoka temperatura pomaga w walce z wirusem? Istnieje kilka publikacji naukowych w których badano wpływ leków obniżających gorączkę na przebieg infekcji, oraz wpływ temperatury na replikację wirusa. Znalazłem dwie oryginalne prace na fretkach wskazujące na to, że obniżanie temperatury (np. lekami) może zwiększyć tempo replikacji wirusa (Toms et al. 1977, Husseini et al. 1982). Wiele innych prac natomiast wskazuje, że o ile leki przeciwgorączkowe nie przedłużają choroby, to jej też nie skracają (por. prace cytowane w Jefferson et al. 2006), a więc w najlepszym razie leczą objawowo.
Jeśli chodzi o sam wpływ temperatury na tempo replikacji wirusa, to wydaje się, że do skutecznego zahamowania replikacji wirusa konieczna jest temperatura powyżej 41°C (Hatta et al. 2007). Badania in vitro pokazały, że głównym czynnikiem ograniczającym replikację wirusa w wyższych temperaturach zdaje się być polimeraza RNA, odpowiadająca za powielanie genomu wirusa (Hatta et al. 2007). Na dodatek inna praca z grupy Kawaoki (Watanabe et al. 2008) pokazała, że jednym z kluczowych czynników dla dużego tempa reprodukcji wirusa 1918 był właśnie konkretny wariant polimerazy RNA.
Tu dochodzi jeszcze jedna rzecz, która całą sprawę komplikuje. Uważa się, że hiszpanka była pochodzenia ptasiego. Wirusy ptasiej grypy są przystosowane do replikacji w układzie pokarmowym ptaków, gdzie panuje temperatura 40-41°C. Wirus infekujący ludzi replikuje się głównie w górnych i dolnych drogach oddechowych, mających odpowiednio temperatury 32°C i 37°C. Scull i współautorzy (2009) pokazali, że replikację wirusa ptasiej grypy skutecznie hamuje jednak niska temperatura. Taką strategię najwyraźniej obiera też organizm myszy, które zainfekowane wirusem mysiej grypy obniżają temperaturę, co zauważalnie zwiększa ich szanse przeżycia (Klein et al. 1992).
Podsumowując: na dwoje babka wróżyła. Sztuczne obniżanie temperatury przy grypie prawdopodobnie nie ma dużego wpływu na przebieg choroby, ani w te, ani we wte. Ale obniżenie temperatury nie jest jedynym efektem działania aspiryny.
Aspiryna i działanie przeciwzapalne: analizy wirusa 1918 i badania na makakach pokazały, że prawdopodobną przyczyną wysokiej zjadliwości wirusa 1918 była “nietypowa odpowiedź immunologiczna” (Kobasi et al. 2007; por. tutaj). Prawdopodobnie wirus modyfikuje odpowiedź immunologiczną gospodarza, nasilając ją i rozregulowując. Potwierdza to wcześniejsze przypuszczenia na temat “cytokine storm” (Osterholm 2005), czyli gwałtowne wydzielanie substancji, za pomocą których komunikują się komórki układu odpornościowego. To może prowadzić np. do blokady części dróg oddechowych przez zbierające się tam makrofagi.
Aspiryna ma działanie przeciwzapalne m.in. przez redukcję skutków działania cytokin (tak dużo odnośników, że podam tylko link do Googla, dodatkowe słowa kluczowe: NF-kappaB, TNF-alfa — aspiryna blokuje ścieżkę NF-κB, która jest konieczna do skutecznej replikacji wirusa). Rzeczywiście, Mazur et al. (2007) pokazali, że aspiryna blokuje replikację wirusa grypy tak in vivo, jak in vitro.
Podsumowując: w świetle tego, co wiemy o przyczynach wysokiej śmiertelności wywołanej wirusem 1918 wydaje mi się mało prawdopodobne, by osłabienie niekontrolowanej (i przyczyniającej się do śmierci) odpowiedzi zapalnej organizmu mogło samo w sobie mieć śmiertelne skutki. Wręcz przeciwnie, powinno osłabić dewastujący wpływ wirusa 1918 na organizm.
Czy są zatem przesłanki, że ludzie w 1918-1919 umierali w skutek podawania aspiryny? Wiadomo, że aspiryna może mieć wiele niepożądanych skutków ubocznych, nawet bardzo drastycznych — syndrom Reya albo krwotoki w przewodzie pokarmowym. Wiadomo, że podawane dawki aspiryny nawet o rząd wielkości przekraczały te stosowane dzisiaj (Starko 2009 podaje, że stosowano nawet 30g czystego kwasu acetylosalicylowego dziennie). Ponieważ zatrucie salicylatami objawia się obrzękiem płuc (Hormaechea 1979) i hiperwentylacją, czyli objawami związanymi z hiszpanką, Starko (2009) zasugerowała, że podawanie aspiryny mogło się przyczynić do 3% zgonów podczas październikowej fali hiszpanki w 1918 w USA. Niemniej jednak hiperwentylację i obrzęki zaobserwowano także u makaków zainfekowanych wirusem 1918 (Kobasa et al. 2007).
Jednak nawet jeśli sugerowana przez Starko liczba była prawdziwa, to jest o rzędy wielkości mniejsza niż liczby, które serwowane są nam w Internecie. Od trzech procent zmarłych w jednej fali grypy w jednym państwie do “głównej przyczyny tak wielkiej śmiertelności” (Majewska, nie żartuję) bardzo daleko.
Niestety, nie mam dokładnych danych na temat produkcji aspiryny w czasie pierwszej wojny światowej. Wydaje mi się jednak wysoce nieprawdopodobnym, by np. 12-18 milionów ofiar śmiertelnych w Indiach (Johnson i Mueller 2002) miało coś wspólnego z intensywnym leczeniem aspiryną. O ile można udokumentować dostępność aspiryny w USA i częściowo w krajach alianckich, o tyle nawet w mocarstwach centralnych produkcja aspiryny pod koniec I Wojny Światowej była problematyczna, nie wspominając już o krajach takich jak Indonezja (półtora miliona ofiar śmiertelnych na pięćdziesiąt milionów mieszkańców; Johnson and Mueller 2002).
Jeśli aspiryna znacząco przyczyniła się do śmiertelności hiszpanki, można oczekiwać, że śmiertelność była wyższa w krajach, gdzie aspirynę produkowano, sprzedawano i używano, zaś tam, gdzie grypy nie leczono lub leczono metodami tradycyjnymi, śmiertelność nie powinna przekraczać śmiertelności zwykłej grypy. Nie mam, niestety, danych, więc nie mogę wyciągnąć jednoznacznych wniosków. Z pewnością aspirynę produkowano w Stanach Zjednoczonych i w Niemczech, zapewne też w wielu krajach Europy; w tych krajach śmiertelność była znacznie niższa, niż w Azji czy Ameryce Południowej. Na przykład w Stanach Zjednoczonych śmiertelność wyniosła 6.5 zgonów na tysiąc mieszkańców; w Austrii i Niemczech nie przekraczała 4. Natomiast w Meksyku śmiertelność wyniosła 23/1000; w Chile — 11/1000; w Indonezji — 30/1000 (Johnson and Mueller 2002).
Podsumowując, nie ma żadnych historycznych przesłanek świadczących o tym, by szerokie stosowanie aspiryny w leczeniu grypy znacząco przyczyniło się do wysokiej liczby ofiar hiszpanki.
Na koniec — jedna z wielu relacji świadków epidemii hiszpanki, “Personal account by Rear Admiral William B. Caperton of the 1918 Influenza on Armored Cruiser No. 4, USS Pittsburgh, at Rio de Janeiro, Brazil.”. Ta i inne relacje obrazują, jak w rzeczywistości wyglądała epidemia hiszpanki. W ich kontekście sugestie, jakoby nieprawidłowe leczenie miałoby się przyczynić do olbrzymiej liczby ofiar hiszpanki brzmią wyjątkowo niepoważnie.
And then there came upon us the most terrifying of experiences. On the fourth of October we had noted that the so called Spanish influenza, which had passed thru Europe had made its appearance in Brazil. (…) When the HMS New Castle arrived in Rio from Bahia on the 6th, she had sixty cases on board, all of a benign type. (…) The following day 33 cases in the flagship, with the numbers ashore increasing alarmingly. By the 9th, 92 cases had made their appearance on board and hundreds ashore were dying without medical attendance. Hospitals were crowded and coffins almost ceased to exist.
(…)
Conditions in the cemetery beggared description. Eight hundred bodies in all states of decomposition, and lying about in the cemetery, were awaiting burial. Thousands of buzzards swarmed overhead. In the city itself there were no longer medicines, or wood for coffins and very little food. Rich and poor alike were stricken.
Czy do leczenia świńskiej grypy można stosować aspirynę?
Skłamałem. Nie udzielę, oczywiście, żadnych własnych zaleceń. Natomiast mogę zacytować zalecenia innych. CDC podaje następujące zalecenia dla dzieci (o dorosłych za chwilę):
- aspiryna ani inne produkty zawierające aspirynę nie powinny być podawane chorym (nawet w wypadku podejrzenia grypy) młodszym niż 18 lat, ponieważ występuje ryzyko zespołu Reya (ryzyko wystąpienia jest niewielkie, ale śmiertelność bardzo wysoka; istnieją przesłanki, że aspiryna wzmaga prawdopodobieństwo wystąpienia tego schorzenia).
- Można podawać inne środki przeciwbólowe i przeciwgorączkowe takie jak paracetamol lub niesterydowe leki przeciwzapalne (np. ibuprofen).
- W przypadku dzieci poniżej czterech lat, zawsze należy skonsultować się z lekarzem.
Co do dorosłych: nie ma przeciwwskazań do stosowania aspiryny w przypadku grypy, poza tymi, które można wyczytać na ulotce. W razie wątpliwości, pytać lekarza. CDC ponadto daje konkretne zalecenia chorym na grypę, a ja zalecam uważnie je przeczytać. Warto też zajrzeć na blog A/H1N1 – analizy i sprostowania.
A dlaczego podaję linka do CDC? Bo na stronie Ministerstwa Zdrowia żadnych takich zaleceń, wskazówek, odnośników nie znalazłem.
Po prostu w to nie wierzę.
Literatura
- Hatta et al., “Growth of H5N1 Influenza A Viruses in the Upper Respiratory Tracts of Mice“, PLoS Pathogens 2007, 3:e133
- Hormaechea et al., “Hypovolemia, pulmonary edema and protein changes in severe salicylate poisoning“, Am. J. Med. 1979, 66:1046-1050
- Husseini et al., “Elevation of Nasal Viral Levels by Suppression of Fever in Ferrets Infected with Influenza Viruses of Different Virulence“, J. Inf. Dis. 1982, 145:520-524
- Johnson, N.P.A.S. and Mueller, J. “Updating the Accounts: Global Mortality of the 1918-1920 “Spanish” Influenza Pandemic, Bulletin of the History of Medicine, 2002, 76.1:105-115
- Jefferson et al. “Antivirals for influenza in healthy adults: systematic review“, Lancet 2006, 367:303-313
- Klein et al. “Behavioral thermoregulation in mice inoculated with influenza virus“, Phys. Beh. 1992, 52:1133-1139
- Kobasa et al. “ Aberrant innate immune response in lethal infection of macaques with the 1918 influenza virus”Nature 2007, 445:319-323
- Mazur et al. “Acetylsalicylic acid (ASA) blocks influenza virus propagation via its NF-κB-inhibiting activity“, Cell. Microb. 2007, 9:1683 – 1694
- Osterholm, “Preparing for the Next Pandemic, NEJM 2005, 352:1839-1842
- Rainsford, “Influenza (“Bird Flu”), inflammation and anti-inflammatory/analgesic drugs“, Immunopharmacology 2006, 14:2-9
- Scull et al. “Avian Influenza Virus Glycoproteins Restrict Virus Replication and Spread through Human Airway Epithelium at Temperatures of the Proximal Airways“, PLoS Pathogens 2009, 5:e1000424
- Shimazu T., “Aspirin in the 1918 pandemic“, 2009, BMJ 338:b2398
- Starko, K.M., “Salicylates and Pandemic Influenza Mortality, 1918–1919 Pharmacology, Pathology, and Historic Evidence“, 2009, Clinical Infectious Diseases 49:1405–1410
- Sneader W., “The discovery of aspirin: a reappraisal“, 200, BMJ 321:1591-1594
- Vane, J.R. and Botting, R.M., “Anti-inflammatory drugs and their mechanism of action“, Inflamm. Res. Suppl. 2, 1998, S78-S87
- Watanabe et al. “Viral RNA polymerase complex promotes optimal growth of 1918 virus in the lower respiratory tract of ferrets“, 2008, PNAS 106:588-592
Filed under: 01 Nauka | 14 Comments
Tags: asa, aspiryna, grypa, h1n1, kwas acetylosalicylowy, leczenie, tl;dr
Cytat na dziś: dewolucja
Naukowcy starają się odzyskać genom mamutów, dinozaurów, tygrysa tasmańskiego, itd. gdyż one już wyginęły i nie ma ich wśród nas, nie możemy czekać, aż znowu się pojawią co postuluje teoria ewolucji.
Filed under: Pseudonauka, WTF | 3 Comments
Tags: dewolucja, giertych, kreacjonizm, lol
Tydzień Ekologii
Polskie Towarzystwo Przyrodników im. Kopernika i Uniwersytet Jagielloński organizują w dniach 30 XI – 6 XII minikonferencję “Tydzień Ekologii” — siedem wykładów w ramach “Roku Ekologii“. Pierwszy wykład, zatytułowany “Czy istnieje równowaga w przyrodzie? Fakty i mity” wygłosi 30 listopada 2009 w Auditorium Maximum UJ o godzinie 17 prof. January Weiner z Instytutu Nauk o Środowisku UJ.
Wykłady ukażą się później w czasopiśmie “Wszechświat“. Na zachętę fragment artykułu “Czy istnieje równowaga w przyrodzie? Fakty i mity” Januarego Weinera:
Trzeciego listopada przypada dzień św. Huberta, patrona myśliwych. W tym dniu, można prawie mieć pewność, w którymś programie telewizyjnym wystąpi ktoś w zielonym kapeluszu z piórkiem, by z namaszczeniem oznajmić, że to, co lubi robić, to nic innego jak „przywracanie równowagi w przyrodzie”. (…) Miałoby z tego wynikać, że: (a) istnieje coś takiego jak równowaga w przyrodzie, (b) zachowanie tej równowagi jest stanem pożądanym, (c) z jakiegoś powodu stan równowagi został naruszony (na ogół suponuje się przy tym, że przez człowieka, z wyłączeniem myśliwych), (d) można go przywrócić, podejmując konkretne działania (w tym wypadku – zabijając pewną liczbę kręgowców stałocieplnych, akurat tych gatunków, które uchodzą za przysmak, lub których trzeciorzędowe atrybuty płciowe, np. rogi – za ozdobę).
Filed under: 01 Nauka | 5 Comments
Tags: ekologia, january weiner, kopernik, ptp, równowaga w przyrodzie, uj
Historia pewnej debaty
Polskie Towarzystwo Kreacjonistyczne obwieściło, że zorganizowało debatę “Giertych kontra Darwin”. Jakkolwiek zestawienie Macieja “Smoka Wawelskiego” Giertycha z Karolem Darwinem samo w sobie jest zabawne, debata miała się odbyć nielada gdzie — a mianowicie na Wydziale Biologii UW.
Pani profesor Zofia Kielan-Jaworowska (słynny paleontolog) wystosowała list otwarty do dziekana Wydziału Biologii. Wkrótce okazało się, że PTK wynajęło salę za pośrednictwem firmy, wprowadzając uczelnię w błąd. Zapewne więc “debata” się nie odbędzie. Piszę “debata” w cudzysłowie, bo jakkolwiek nie mam wątpliwości, że Maciej “Baby do garów” Giertych by się pojawił, to raczej bym się zdziwił, gdyby w imprezie wziął udział Karol Darwin czy w ogóle jakikolwiek ewolucjonista.
Arka Noego. Wyporność: 14,000 t.
Przyznam się, że trochę nawet żałuję. Gdyby Giertych wystąpił na UW, na pewno byłaby z tego większa historia i mnóstwo śmiechu — tak, jak wtedy, gdy opowiadał o Smoku Wawelskim i potworze Loch Ness. Mało który prominentny kreacjonista potrafi wygadywać takie brednie, jak Maciej Giertych, autor stwierdzenia “Mutacje są destruktywnym czynnikiem”, człowiek, który policzył wyporność Arki Noego (czternaście tysięcy ton), facet, który naprawdę nie wierzy w to, że Ziemia ma miliardy lat.
Oczywiście, w całej tej historii chodzi o stwarzanie wrażenia, że w ogóle jakaś naukowa debata istnieje. Nieprawda. Są różne debaty nad wprowadzeniem kreacjonizmu do szkół, są różne spory prowadzone na poziomie popularnonaukowym, ale kreacjonizm i Intelligent Design to polityka i religia, a nie nauka.
Chcesz się obrzucać błotem z kreacjonistami? To masz debatę. Chcesz badać funkcję genów, mechanizm infekcji gruźlicy, znaleźć nowy lek na malarię? No to nie masz wyboru — używasz BLASTa, ClustalW, Phylipa, profilowania filogenetycznego i całego mnóstwa innych narzędzi czy algorytmów opartych o teorię ewolucji, dla których po prostu nie ma żadnych nie-ewolucyjnych alternatyw.
EDIT 17.11.2009: W komentarzach na racjonalista.pl wypowiedź Joanny Pijanowskiej — dziekana wydziału biologii UW:
Uspokajam Państwa, nie będzie w murach Wydziału Biologii UW wystapienia prof. Giertycha. Wycofaliśmy się z umowy, z chwilą, gdy poznaliśmy rzeczywistość, zarzucając “klientowi” podanie nieprawdziwych informacji o charakterze i obsadzie kadrowej tej imprezy. W odpowiedzi mamy zapowiedź rozprawy sądowej i grzywny w wys. 20 tys.
Filed under: Pseudonauka, WTF | 14 Comments
Tags: ewolucja, giertych, kreacjonizm
Cytat na dziś: Wojciech Orliński
Z jednej strony uważam, że człowiek powinien mieć prawo do robienia głupich rzeczy. Jeśli ktoś chce wydać 1518 zł do kopania się prądem, to nie możemy mu tego zabraniać. Jednak z drugiej strony, gdy pomyślę o kimś, kto autentycznie się przestraszył apokalipsy w roku 2012, to widzę przede wszystkim człowieka, który padł ofiarą specjalistów od robienia ludziom wody z mózgu.
Wygląda na to, że sensacyjne bzdury na temat apokalipsy w 2012 roku były po prostu kampanią reklamową, którą Sony zrobiło nowemu filmowi Rolanda Emmericha.
Filed under: Cytat na dziś, WTF | 9 Comments
RSS - PostsOstatnie wpisy
Kategorie
- 01 Nauka (20)
- Cytat na dziś (10)
- Do przeczytania (3)
- Memorable Pictures (9)
- Misc (1)
- Mity, legendy i sceptycy (6)
- Pseudonauka (9)
- tl;dr (1)
- Uncategorized (8)
- WTF (8)
