Do przeczytania #9

16Lu10
  • Na blogu Sporothrix obszerny i ciekawy artykuł poświęcony opryszczce. Obleśne zdjęcia (mam, I ain’t no emdee to make me watch this), ale i tak ciekawy.
  • Czy astrologia to oszustwo, czy dziedzina ekonomii? Prawda zapewne leży pośrodku

  • „Nie wiem, co to jest, ale jeszcze lepiej wyglądałoby z martwym kotem i czarnymi świecami w wierzchołkach” — kolejna blogonotka z blogu „Krabulec” poświęcona astrologii i analizie technicznej na giełdzie.
  • Na blogu „Data mining a la polonaise” apel o rejestrowanie blogów naukowych na Research Blogging. Research Blogging jest agregatorem blogów naukowych i popularnonaukowych (m.in. Pharyngula), ale póki co nie ma w nim miejsca na blogi po polsku. W automatycznej odpowiedzi na rejestrację na RB autor „Data mining” przeczytał, że przed dodaniem nowego języka trzeba stworzyć pewną masę krytyczną — innymi słowy, jeśli zarejestruje się kilka blogów naukowych, to dodadzą też język polski. Fajnie by było.
  • Jerzy Neyman był współtwórcą paradygmatu testowania istotności hipotezy zero. Czy testowanie istotności to oszustwo? Prawda zapewne...

  • Bardzo ważne omówienie zagadnień związanych z testowaniem hipotez w statystyce — notka na blogu „I’m a chordata! Urochordata!”. Jakie znaczenie mają poziomy istotności w testowaniu hipotez, owo słynne p < 0.05?
  • Niedawno przeprowadzono kolejne badania w których porównywano zdrowie osób mniej lub bardziej religijnych. W takich badaniach próbuje się wyeliminować różne czynniki korelujące z religijnością (np. wysokość dochodów bądź wiek). W tym nowym studium wyeliminowano także czynniki takie jak ciśnienie i poziom cholesterolu. Wyszło, że ludzie religijni mniej palą i są bardziej otyli, oraz że wbrew wynikom poprzednich badań nie są zdrowsi od ateistów.
  • Blog „Mystery Rays from Outer Space” w ogóle jest godzien uwagi (m.in. niegłupie podsumowanie statystyk infekcji H1N1 w USA), ale w tej chwili przyciągnęła mnie notka o trądzie, omawiająca artykuł z Nature Genetics. Trąd to z wielu powodów bardzo ciekawa choroba; m.in. wszystkie znane szczepy Mycobacterium leprae pochodzą od jednego szczepu, który zainfekował ludzi ok. 4000 lat temu. Za pomocą analizy genetycznej i fylogeograficznej, w artykule odtworzona zostaje droga, jaką lepra rozpowszechniła się ze wschodniej Afryki na cały świat — m.in. za pośrednictwem Jedwabnego Szlaku.
  • Zupełnie obłędna historia — notka omawia pracę, w której pokazano powstawanie krzyżowej oporności na antybiotyki. Bakterie rosnące na podłożu zawierającym niewielkie stężenie jakiegoś antybiotyku nabierały oporności także na inne antybiotyki o kompletnie różnym działaniu (praca z Molecular Cell).


  • 8 Responses to “Do przeczytania #9”

    1. @polskie blogi naukowe

      masz na liście doskonaleszare?

    2. 3 Gammon No.82

      @Bakterie rosnące na podłożu zawierającym niewielkie stężenie jakiegoś antybiotyku

      No właśnie. Od kilku lat mnie męczy głupie pytanie. Jakim cudem występują jeszcze szczepy nieantybiotykooporne na Ziemi, która jest w całości zagrzybiona/zaantybiotyczona? Przecież np. w glebie jest mnóstwo antybiotyków (w tym zapewne antybiotyki jeszcze nieznane). Może nie w tym stężeniu, co w kolektorze ścieków ze szpitala zakaźnego, ale jednak.

      • 4 ztrewq

        Eeee, nawet to „małe stężenie” to jest chyba więcej, niż ilość, z którą ma do czynienia przeciętna bakteria, zwłaszcza taka w organizmie ludzkim (który usuwa antybiotyki). Żeby utrzymać kosztowną przecież oporność, to cały czas musiałby być ciągły nacisk selekcyjny. Poza tym: Red Queen i arms race.

        Must. Read. Moar.

        • 5 Gammon No.82

          @Żeby utrzymać kosztowną przecież oporność, to cały czas musiałby być ciągły nacisk selekcyjny.

          Zaraz, bo ja głupi jestem. Jaki wydatek ponosi szczep antybiotykooporny? Przecież nie energetyczny? Jakiś wydatek musi być, bo szczepy szpitalne źle się chowają poza szpitalami. Nie mówię nawet o takich kuriozach, jak bakterie niemogące żyć bez chloraminy (podobno są).

          • 6 ztrewq

            To zależy od mechanizmu oporności.

            Może być konieczna synteza pewnego enzymu (np. β-laktamazy rozkładające penicylinę), a nawet całego szeregu enzymów (żeby zastąpić zatrzymany przez antybiotyk szlak metaboliczny). Często chodzi o to, że zmutowany wariant białka, na który nie działa antybiotyk jest mniej efektywny w działaniu. Może być tak, że zmieniają się jakieś inne parametry, np. przepuszczalność ściany komórkowej.

            Tak czy owak są to rzeczy istotnie wpływające na dostosowanie. Google antibiotic+resistance+fitness+cost.

            Ale… must. Read. Moar.

          • Uczyli mnie jeszcze na studiach, że taki dodatkowy enzym (nie chodziło wprawdzie chyba o antybiotykooporność, a o zdolność jedzenia czegoś tam, czego dzikie nie jedzą), niby stosunkowo drobna inwestycja, wystarcza, by w warunkach gdy enzym nie jest potrzebny szybko przegrać konkurencję z dzikusem.

          • 8 ztrewq

            To prawda; ale czytałem gdzieś (must… read… more…), że kiedy nacisk selekcji znika, niekoniecznie powraca sytuacja wyjściowa, tzn. bakterie z powrotem stają się wrażliwe na antybiotyk, za to szybciej się replikują. Są przykłady, gdy kolejne mutacje przywracają utracony (kosztem adaptacji do antybiotyku) fitness, ale nie wpływają na raz nabytą oporność. Nie znam szczegółów, niestety.



    %d bloggers like this: